アスピリンの安全性薬

アスピリンは有効な抗血小板凝集薬として、心血管疾患や脳血管疾患の予防・治療に広く用いられている。研究によると、低用量アスピリンを長期にわたって服用しても、血小板の活動を効果的に抑制できない、いわゆるアスピリン耐性（AR）の患者がいることがわかった。その割合は約50％～60％で、人種による差は明らかである。糖タンパク質IIb/IIIa（GPI IIb/IIIa）は、血小板凝集や血管損傷部位の急性血栓症に重要な役割を果たしている。研究によると、遺伝子多型はアスピリン耐性において重要な役割を果たしており、主にGPIIIa P1A1/A2、PEAR1、PTGS1遺伝子多型に焦点を当てている。GPIIIa P1A2はアスピリン耐性の主な遺伝子である。この遺伝子の変異はGPIIb/IIIa受容体の構造を変化させ、血小板間の相互接続と血小板凝集を引き起こす。本研究では、アスピリン抵抗性患者におけるP1A2アレルの頻度はアスピリン感受性患者よりも有意に高く、P1A2/A2ホモ接合変異を持つ患者はアスピリン服用後の効果が乏しいことが明らかになった。ステント留置術を受ける変異P1A2アレルを持つ患者は、亜急性血栓性イベント発生率がP1A1ホモ接合野生型患者の5倍であり、抗凝固効果を得るためにはより高用量のアスピリンが必要となる。PEAR1 GGアレルはアスピリンによく反応し、ステント留置後にアスピリン（またはクロピドグレルとの併用）を服用するAAまたはAG遺伝子型の患者は、心筋梗塞および死亡率が高かった。 PTGS1 GG遺伝子型はアスピリン耐性リスク（HR：10）が高く、心血管イベントの発生率も高い（HR：2.55）。AG遺伝子型は中等度のリスクがあり、アスピリン治療の影響に注意する必要がある。AA遺伝子型はアスピリンに対する感受性が高く、心血管イベントの発生率は比較的低い。本製品の検出結果は、ヒトPEAR1、PTGS1、およびGPIIIa遺伝子の検出結果のみを示す。