CML治療のための重要なBCR-ABL検出

慢性骨髄性白血病（CML）は、造血幹細胞の悪性クローン疾患です。 CML患者の95％以上が血球にフィラデルフィア染色体（PH）を運びます。 BCR-ABL融合遺伝子は、染色体9（9Q34）の長い腕と長い腕のブレークポイントクラスター領域（BCR）遺伝子のABLプロトオンコゲン（アベルソンマウス白血病ウイルス性癌遺伝子ホモログ1）の間の転座によって形成されます。染色体22（22q11）。この遺伝子によってコードされる融合タンパク質はチロシンキナーゼ（TK）活性を有し、その下流のシグナル伝達経路（RAS、PI3K、JAK/STATなど）を活性化して、細胞分裂を促進し、細胞アポトーシスを阻害し、細胞を悪性にし、それを引き起こします。 CMLの発生。

CMLの開発において重要なBCR-ABL融合遺伝子は、重要な診断マーカーとして機能します CMLの。その検出は、患者を監視するのに役立ちます'チロシンキナーゼ阻害剤（TKI）に対するS反応と、効果的なCML患者管理に不可欠な白血病の再発を予測します。

ヒトBCR-ABL融合遺伝子変異検出キットCML患者におけるBCR-ABLの定性的検出のためのマクロおよびマイクロテストから、 CML診断を支援し、標的を絞った臨床治療をガイドします 効果的な患者管理のための治療戦略を最適化するため。BCR-ABL Fusion GenE、それは重要CMLの開発,重要な診断マーカーとして機能しますofCML。その検出は役立ちますモニター忍耐強い'sチロシンキナーゼ阻害剤（TKI）への反応そして白血病の再発を予測します、それです不可欠to 効果的CML患者管理。

ヒトBCR-ABL融合遺伝子変異検出キット CML患者のBCR-ABLの定性的検出のためのマクロとマイクロテストから, アシストCML診断そしてガイド標的臨床治療toOptimize効果的な患者管理のための治療戦略.

包括的なDエテクト：同時検出のために3一般的な融合遺伝子（P210、P190、P230）のために幅広いカバレッジと逃した症例からの予防。

高感度：液体バージョンは融合遺伝子を検出しますLODと1000コピー/mlの、そして 凍結乾燥バージョンof 500コピー/ml;

素晴らしいACcuracy： Internalコントロール偽陽性を防ぐためのUNG酵素＆ネガ;

簡単な操作と効率:クローズドチューブ操作、製品がない後処理、そして検出内で60分のために客観的で信頼できる結果;

もっとオプション：：クライアントのオプション用の液体および凍結乾燥バージョン。

幅広い互換性：幅広いラボのアクセシビリティのためのほとんどのPCRシステムと互換性があります。