慢性骨髄性白血病(CML)は、造血幹細胞の悪性クローン性疾患です。CML患者の95%以上は、血液細胞中にフィラデルフィア染色体(Ph)を有しています。BCR-ABL融合遺伝子は、9番染色体長腕(9q34)のABLプロトオンコゲン(アベルソンマウス白血病ウイルスオンコゲンホモログ1)と22番染色体長腕(22q11)のブレイクポイントクラスター領域(BCR)遺伝子間の転座によって形成されます。この遺伝子によってコードされる融合タンパク質はチロシンキナーゼ(TK)活性を有し、下流のシグナル伝達経路(RAS、PI3K、JAK/STATなど)を活性化して細胞分裂を促進し、細胞のアポトーシスを阻害することで、細胞を悪性増殖させ、CMLの発症を引き起こします。
CMLの発症に重要なBCR-ABL融合遺伝子は、重要な診断マーカーとして機能する。 CMLの検出は患者のモニタリングに役立ちます'チロシンキナーゼ阻害剤(TKI)に対する患者の反応を評価し、白血病の再発を予測します。これは、CML患者の効果的な管理に不可欠です。
ヒトBCR-ABL融合遺伝子変異検出キットCML患者のBCR-ABLを定性的に検出するためのマクロおよびミクロ検査から、 CML診断を支援し、標的臨床治療を導きます 効果的な患者管理のための治療戦略を最適化する。BCR-ABL融合遺伝子e、どれは重要CMLの発症,重要な診断マーカーとして機能するofCML検出することで、モニター忍耐強い'sチロシンキナーゼ阻害剤(TKI)に対する反応そして白血病の再発を予測する、これは不可欠to 効果的CML患者管理。
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包括的なD検出:同時検出のために3共通融合遺伝子(P210、P190、P230)のために幅広い範囲と見逃し防止;
高感度:液体バージョンは融合遺伝子を検出するLoD付き1000コピー/mL、そして 凍結乾燥バージョンof 500コピー/mL;
素晴らしいA精度: I内部コントロール偽陽性を防ぐためのUNG酵素&ネガティブ;
簡単な操作と効率:閉管操作、製品なし後処理、そして検出内で60分のために客観的かつ信頼できる結果;
もっとオプション:顧客のオプションとして液体バージョンと凍結乾燥バージョンがあります。
幅広い互換性:ほとんどの PCR システムと互換性があり、幅広いラボへのアクセスが可能です。

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投稿日時: 2024年5月16日