CML治療における重要なBCR-ABL検出

慢性骨髄性白血病（CML）は、造血幹細胞の悪性クローン性疾患です。CML患者の95%以上が血液細胞にフィラデルフィア染色体（Ph）を持っています。BCR-ABL融合遺伝子は、9番染色体長腕（9q34）上のABLプロトオンコジーン（アベルソンマウス白血病ウイルス癌遺伝子ホモログ1）と22番染色体長腕（22q11）上のブレークポイントクラスター領域（BCR）遺伝子との転座によって形成されます。この遺伝子によってコードされる融合タンパク質はチロシンキナーゼ（TK）活性を持ち、下流のシグナル伝達経路（RAS、PI3K、JAK/STATなど）を活性化して細胞分裂を促進し、アポトーシスを阻害することで、細胞を悪性に増殖させ、CMLの発症を引き起こします。

CMLの発症に重要なBCR-ABL融合遺伝子は、重要な診断マーカーとして機能する。 CMLの検出は患者のモニタリングに役立ちます。'チロシンキナーゼ阻害剤（TKI）に対する反応を示し、白血病の再発を予測する。これは、CML患者の効果的な管理に不可欠である。

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包括的なD検出:同時検出のために3一般的な融合遺伝子（P210、P190、P230）のために幅広い報道と見逃し症例の防止。

高感度：液体バージョンは融合遺伝子を検出するLoD付き1000コピー/mL、そして 凍結乾燥バージョンof 500コピー/mL;

素晴らしいA精度: I内部コントロール偽陽性を防ぐためのUNG酵素& マイナス;

操作が簡単で効率的:密閉管式運転、無料の製品後処理、そして検出内で60分のために客観的で信頼できる結果;

もっとオプション：お客様のご要望に応じて、液体タイプと凍結乾燥タイプをご用意しております。

幅広い互換性：ほとんどのPCRシステムに対応しており、幅広い研究室で利用可能です。