ヒトEML4-ALK融合遺伝子変異

このキットは、in vitroでヒト非小細胞肺癌患者のサンプルで、12の突然変異タイプのEML4-ALK融合遺伝子を定性的に検出するために使用されます。テスト結果は臨床的参照のみであり、患者の個別化された治療の唯一の基礎として使用すべきではありません。臨床医は、患者の状態、薬物適応、治療反応、その他の臨床検査指標などの要因に基づいて、テスト結果について包括的な判断を下す必要があります。肺癌は世界で最も一般的な悪性腫瘍であり、症例の80％〜85％は非小細胞肺癌（NSCLC）です。エキノダーム微小管関連タンパク質様4（EML4）および未分化リンパ腫キナーゼ（ALK）の遺伝子融合は、NSCLC、EML4およびALKの新規標的であり、染色体2のヒトP21およびP23帯域に位置し、約12.7で分離されています。百万ペア。少なくとも20の融合バリアントが発見されており、その中に表1の12の融合変異体が一般的であり、変異体1（e13; a20）が最も一般的なものであり、それに続いて変異体3aと3b（e6; a20）が続きます。 EML4-ALK融合遺伝子NSCLCの患者の33％と29％。クリゾチニブに代表されるALK阻害剤は、ALK遺伝子融合変異のために開発された分子標的薬物です。 ALKチロシンキナーゼ領域の活性を阻害し、その下流の異常なシグナル伝達経路をブロックし、それにより腫瘍細胞の成長を阻害して、腫瘍の標的療法を達成します。臨床研究では、クリゾチニブはEML4-alk融合変異の患者で61％以上の有効率を持っているが、野生型患者にはほとんど影響しないことが示されています。したがって、EML4-alk融合変異の検出は、クリゾチニブ薬の使用を導く前提と基礎です。