KRAS 8 変異

KRAS 遺伝子の点突然変異は、多くの種類のヒト腫瘍で見つかっており、腫瘍の突然変異率は約 17% ～ 25%、肺がん患者の突然変異率は 15% ～ 30%、結腸直腸がんの突然変異率は 20% ～ 50% です。患者。K-ras 遺伝子によってコードされる P21 タンパク質は EGFR シグナル伝達経路の下流に位置するため、K-ras 遺伝子変異後、下流のシグナル伝達経路は常に活性化され、EGFR 上流の標的薬剤の影響を受けず、結果として継続的な細胞の悪性増殖。K-ras 遺伝子の変異は一般に、肺がん患者では EGFR チロシンキナーゼ阻害剤に対する耐性を与え、結腸直腸がん患者では抗 EGFR 抗体薬に対する耐性を与えます。2008年、全米総合がんネットワーク（NCCN）は結腸直腸がんの診療ガイドラインを発行し、K-rasの活性化を引き起こす変異部位は主にエクソン2のコドン12と13に位置していると指摘し、次のように勧告した。進行性転移性結腸直腸がん患者はすべて、治療前に K-ras 変異の検査を受けることができます。したがって、K-ras 遺伝子変異を迅速かつ正確に検出することは、臨床服薬指導において非常に重要です。このキットは、検出サンプルとして DNA を使用して、変異状態の定性的評価を提供します。これは、臨床医が結腸直腸がん、肺がん、および標的薬物の恩恵を受けるその他の腫瘍患者をスクリーニングする際に役立ちます。キットの検査結果は臨床参考のみを目的としており、患者の個別治療の唯一の根拠として使用すべきではありません。臨床医は、患者の状態、薬剤の適応、治療反応、その他の臨床検査指標などの要素に基づいて、検査結果を総合的に判断する必要があります。