KRAS 8変異

KRAS遺伝子の点変異は、多くのヒト腫瘍タイプ、腫瘍の約17％〜25％変異率、肺がん患者の15％〜30％変異率、結腸直腸癌の20％〜50％変異率で発見されています。患者。 K-RAS遺伝子によってコードされるp21タンパク質はEGFRシグナル伝達経路の下流に位置するため、K-Ras遺伝子変異後、下流のシグナル伝達経路は常に活性化され、EGFRの上流の標的薬の影響を受けず、連続して連続しています。細胞の悪性増殖。 K-RAS遺伝子の変異は、一般に、肺がん患者におけるEGFRチロシンキナーゼ阻害剤に対する耐性と、結腸直腸癌患者の抗EGFR抗体薬に対する耐性を付与します。 2008年、National Comprehensive Cancer Network（NCCN）は結腸直腸癌の臨床診療ガイドラインを発行しました。これは、K-RAを活性化する突然変異部位が主にエクソン2のコドン12および13にあることを指摘し、それを推奨しました。進行性転移性結腸直腸癌のすべての患者は、治療前にK-RAS変異を検査できます。したがって、K-Ras遺伝子変異の迅速かつ正確な検出は、臨床薬物ガイダンスにおいて非常に重要です。このキットは、DNAを検出サンプルとして使用して、突然変異状態の定性的評価を提供します。これは、臨床医が結腸直腸癌、肺がん、および標的薬の恩恵を受ける他の腫瘍患者のスクリーニングを支援できます。キットのテスト結果は臨床的参照専用であり、患者の個別治療の唯一の基礎として使用すべきではありません。臨床医は、患者の状態、薬物適応、治療反応、その他の臨床検査指標などの要因に基づいて、テスト結果について包括的な判断を下す必要があります。