KRAS遺伝子の8つの変異

KRAS遺伝子の点変異は、多くのヒト腫瘍で認められており、腫瘍における変異率は約17%～25%、肺がん患者では15%～30%、大腸がん患者では20%～50%である。K-ras遺伝子によってコードされるP21タンパク質はEGFRシグナル伝達経路の下流に位置するため、K-ras遺伝子に変異が生じると、下流のシグナル伝達経路が常に活性化され、上流のEGFR標的薬の影響を受けなくなり、細胞の悪性増殖が継続する。K-ras遺伝子の変異は、一般的に肺がん患者ではEGFRチロシンキナーゼ阻害剤に対する耐性を、大腸がん患者では抗EGFR抗体薬に対する耐性を付与する。 2008年、米国国立包括がんネットワーク（NCCN）は、大腸がんに関する臨床診療ガイドラインを発表し、K-ras遺伝子の活性化を引き起こす変異部位は主にエクソン2のコドン12と13に位置することを指摘し、進行転移性大腸がん患者全員に対し、治療前にK-ras遺伝子変異検査を実施することを推奨しました。そのため、K-ras遺伝子変異の迅速かつ正確な検出は、臨床における投薬指導において非常に重要です。本キットは、検出サンプルとしてDNAを使用し、変異状態の定性評価を提供します。これにより、大腸がん、肺がん、および標的薬の効果が期待できるその他の腫瘍患者のスクリーニングにおいて、臨床医を支援することができます。本キットの検査結果は臨床上の参考情報としてのみ使用されるものであり、患者の個別化治療の唯一の根拠として使用すべきではありません。臨床医は、患者の状態、薬剤適応、治療反応、その他の臨床検査指標などの要因に基づいて、検査結果について総合的な判断を下す必要があります。